Старение человека зависит от длины генов. Такие выводы сделали ученые

Откуда берется старость?

Четыре группы ученых опубликовали совместную статью, содержащую выводы своего исследования. Независимо друг от друга команды пришли к одному и тому же выводу: большинство аспектов биологического старения связаны с длиной генов. Факторы, которые ускоряют старение за счет снижения активности длинных генов – курение, алкоголь, окислительный стресс и ультрафиолетовое излучение. Замедляет старение и повышает активность длинных генов уменьшение потребляемых калорий. Кроме того, очень короткие или очень длинные гены кодируют клеточные процессы, такие как производство клеточной энергии, синтез белка и передача нейронных сигналов, которые изменяются с возрастом.

Человек может жить вечно, но пока только теоретически

«Регуляция генов – один из наиболее важных процессов в жизни, и четыре наших исследования объясняют, почему активность длинных генов особенно меняется с возрастом», – сказал доцент кафедры легочной и интенсивной терапии Медицинской школы Северо-Западного университета Чикаго Томас Стогер.

Если бы мы могли найти способ остановить старение ДНК, мы бы жили вечно и в добром здравии.

«Мы выяснили, что помимо старения такое же явление наблюдается у пациентов с болезнью Альцгеймера – заболеванием, связанным со старостью. Наши результаты помогают переосмыслить причины нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера. Поскольку гены, ответственные за нервные функции, чрезвычайно длинные, мы предполагаем, что снижение активности клеток с длинными генами не приводит к производству достаточного количества биоматериалов для правильного поддержания нервных функций», – пояснил Стогер.

Ученые полагают, что фактор, вызывающий старение, – это физическое явление, связанное с длиной генов, а не с конкретными генами, участвующими в процессе старения, или с функцией этих генов.

Как путешествие на машине

Анализ длинных генов и их влияния на старение человеческого организма – это совершенно новый подход. Ученые полагают, что длинные гены просто имеют больше потенциальных участков, которые могут быть повреждены. Они сравнивают это с поездкой на автомобиле: чем дольше поездка, тем больше шансов, что что-то пойдет не так. А поскольку физиологическая роль некоторых типов клеток основана на более длинных генах, существует большая вероятность повреждения ДНК. С возрастом эта вероятность увеличивается.

Старение все-таки неизбежно?

В процессе старения гены повреждаются, когда нити ДНК, содержащие гены, рвутся. Это не позволяет клеткам правильно считывать информацию и активировать информацию, содержащуюся в гене. Чем длиннее ген, тем больше вероятность того, что существует хотя бы один участок повреждения ДНК, который останавливает активацию гена.

Поскольку нервные клетки полагаются на особенно длинные гены, они особенно восприимчивы к этому явлению. Многие гены, ответственные за потерю нейронов во время старения и связанные с болезнью Альцгеймера, исключительно длинные. Ученые также заметили, что дети и подростки с онкологией, получавшие химиотерапию, повреждающую ДНК, позже страдают от преждевременного старения, включая нейродегенерацию. По мнению ученых, эти явления являются свидетельством того, что их гипотеза более вероятна, чем существующие объяснения причин старения.

Иван ВИШНЕВСКИЙ

Фото из открытых интернет-источников